sábado, 9 de mayo de 2009

Coma
Conceptos.
Coma: estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en sí misma, sino un síndrome, es decir, la expresión de una enfermedad subyacente que puede ser tratable. Como en el caso del síndrome confusional se trata de una urgencia médica. Existen unos estados intermedios entre vigilia y coma que son la somnolencia y el estupor. Somnolencia: tendencia al sueño, con facilidad para despertarse tras estímulos ligeros, y con respuestas adecuadas. Estupor: son precisos estímulos externos para despertar al paciente, y las respuestas de éste son poco adecuadas. En general se suele decir "comatoso" al paciente con estupor profundo.
Fisiopatología.
El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos (SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa. Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta última también puede verse afectada (v.g. ausencia de reflejos oculocefálicos).
Etiología.
En la serie de Plum y Posner, de 500 casos de coma "de origen desconocido" 101 estaban debidos a lesiones supratentoriales, 65 a lesiones infratentoriales, 326 a trastornos metabólicos u otros trastornos difusos, y 8 a cuadros psicogénicos (Tabla 2).
Diagnóstico y tratamiento.
Los pasos diagnósticos y terapéuticos deben ir paralelos. El tratamiento deberá comenzar desde la recepción del paciente, con medidas básicas para asegurar las funciones vitales, y se continuará con tratamiento específico una vez se descubra la causa, o con tratamientos empíricos según nuestras sospechas clínicas. En este sentido, si sospechamos una intoxicación por opiáceos pautaremos naloxona, si creemos que el paciente ha podido ingerir benzodiacepinas usaremos flumazenil (antagonista gabaérgico), y si el paciente es alcohólico o malnutrido se le inyectarán 100 mg de tiamina vía IM, sobre todo si está bajo terapia con suero glucosado (la glucosa puede acabar con las reservas de tiamina y desencadenar una encefalopatía de Wernicke).
La historia clínica deberá recoger antecedentes del paciente de interés como diabetes, nefropatía, enfermedades respiratorias, alcoholismo, intentos de suicidio previos, hepatopatía, tratamientos actuales y previos, uso o abuso de drogas, posibilidad y disponibilidad de ingesta de medicamentos, escapes de gas domiciliarios, lugar de trabajo y accesibilidad a pesticidas y alcoholes industriales...
En primer lugar se asegurará una vía aérea permeable y se evaluará la función respiratoria y cardiovascular del paciente. Si es preciso se procederá a intubación orotraqueal. Se tomarán las constantes habituales (TA, Tª, FC, FR), sin olvidarnos de una glucemia capilar, prueba accesible en segundos cuyo valor en caso de hipoglucemia huelga comentarse. Seguidamente se practicará una exploración general y neurológica completa, teniendo en cuenta las limitaciones que este tipo de enfermos presentan. Procederemos a la exploración del coma, que difiere sensiblemente de una exploración neurológica en otro tipo de enfermo (Tabla 3). Nos ayudará a localizar la lesión causal en caso de etiología neurológica o nos podrá hacer sospechar que el factor responsable es metabólico. Son la exploración general y neurológica las que más y mejor nos ayudarán a determinar la etiología del coma.
Patrón respiratorio
Bradipnea: se puede ver en caso de hipotiroidismo y sobre todo debida a depresores del SNC (benzodiacepinas, alcohol).
Respiración de Kussmaul: es una respiración profunda hiperpneica, típica del coma diabético cetoacidótico. La intoxicación por ácido acetilsalicílico tiene también un patrón hiperpneico.
Respiración de Cheyne-Stokes: es una respiración cíclica, en la que se suceden periodos de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada vez más profundas hasta que comienzan a decrecer y llegar de nuevo a la fase de apnea. Se presenta en lesiones hemisféricas bilaterales o difusas y en los trastornos metabólicos, como la uremia.
Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la frecuencia y profundidad de las inspiraciones que se suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo.
Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa. En casos de lesión pontina.
Respiración atáxica de Biot: anarquía de los movimientos respiratorios, por lesión bulbar, que anuncia parada respiratoria.
Respuesta motora
Ante un enfermo en coma o estuporoso obtendremos diferentes respuestas motoras ante un estímulo doloroso intenso dependiendo de la localización y extensión de las lesiones. Estos patrones de respuesta se reflejan en la subescala motora de la escala de coma de Glasgow. De menor a mayor profundidad del coma dichas respuestas son: "obedece", "localiza", "retira", "respuesta flexora", "respuesta extensora", "respuesta nula". En caso de coma de origen neurológico, el patrón flexor o extensor es de gran ayuda para hacer una aproximación diagnóstica a la localización lesional.
Rigidez de decorticación: flexión y addución del brazo con extensión de la extremidad inferior. La lesión se localiza a nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será bilateral.
Rigidez de descerebración: extensión de piernas, flexión plantar de los pies, puños cerrados, brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión afecta a estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas de unilaterales o bilaterales.
Reflejos de tronco. Reflejos oculocefálicos: cuando se gira la cabeza bruscamente hacia una lado, los ojos giran de manera conjugada al lado contrario ("ojos de muñeca"), siempre que estén ilesos los núcleos oculomotores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. Reflejos oculovestibulares: se provocan estimulando con agua helada los conductos auditivos externos (primero uno, luego el otro, y finalmente los dos de manera simultánea) tras haber descartado por otoscopia una perforación timpánica. Los ojos se mueven de forma tónica y conjugada hacia el lado estimulado. En estado de vigilia aparece un nistagmo contralateral como respuesta correctora cortical. La normalidad de estos reflejos asegura la integridad del tronco, aunque su ausencia no implica siempre lesión del mismo, puesto que en comas profundos de origen metabólico pueden estar incluso abolidos. Otros reflejos de tronco que pueden ser explorados son el corneal, el corneomandibular, el ciliospinal y el cocleoparpebral.
Movimientos oculares. Hay que prestar atención ante la presencia de movimientos oculares espontáneos como robbing, movimientos horizontales erráticos que nos aseguran que le tronco está intacto (se ven en cuadros metabólicos y telencefálicos bilaterales o difusos), bobbing, movimientos conjugados verticales hacia abajo en caso de lesiones pontinas y nistagmus de convergencia, en lesiones mesencefálicas. También hay que observar la posición primaria de la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el hemisferio contralateral a la paresia ("los ojos miran a la lesión"); en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la hemiparesia.
Pupilas. Debe explorarse el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz y al dolor. La asimetría y la arreactividad pupilar son diagnósticos de daño focal, una vez descartada la aplicación de fármacos tópicos conjuntivales (no usar colirios ciclopléjicos para explorar el fondo de ojo).

martes, 21 de abril de 2009


Los signos del examen físico de
pacientes en coma post-paro cardíaco son predictores demuerte opobre resultado
neurológico al alta

Castarataro C. Los signos del examen físico de pacientes en coma post-paro cardíaco son predictores de muerte o pobre resultado neurológico al alta. Comentado de: Is this patient Dead, vegetative, or severely Neurologically Impaired? Booth CM, Boone RH, Tomlinson G y Detsky, AS. JAMA 2004;291:870:879 . Evid actual pract ambul 2005;8:42.

Objetivo
Determinar la precisión y exactitud de los hallazgos del examen clínico para predecir un pobre resultado al alta en los pacientes en coma luego de haber sufrido un paro cardíaco.

Diseño
Revisión sistemática de la literatura desde 1966 a 2003 realizada en Toronto (Canadá).

Metodología
Revisión bibliográfica electrónica en MEDLINE y EMBASE de artículos en lengua inglesa. Los términos incluidos en la búsqueda fueron: coma, paro cardíaco, pronóstico, examen físico, sensibilidad y especificidad, y variaciones del observador. Los resultados de los pacientes al alta se suelen presentar utilizando las categorías de performance cerebral Glasgow-Pittsburgh (CPC).
Para el análisis se analizan los resultados considerando como buen resultado a las categorías 1 y 2, y mal resultado a las 3, 4 y 5. Se descartaron aquellos estudios que no presentaran los resultados según CPC o incluyeran el grado 3 como buen pronóstico o no utilizaran tablas de 2 x 2 para analizar los resultados. Se calcularon los coeficientes de probabilidad (CP)* para variables clínicas específicas. La sensibilidad se definió como la proporción de pacientes con mala o pobre evolución que presentaban determinado signo clínico, siendo la especificidad pacientes con buen resultado al alta que no presentaban el signo clínico.

Resultados
Se analizaron 11 estudios que cumplimentaron los criterios de selección incluyendo a 1914 pacientes. La probabilidad prestest* de muerte o pobre resultado neurológico calculada de todos los estudios incluídos fue del 77% (IC95% 72-80). Los signos clínicos que resultaron los mejores predictores de muerte o de pobre resultado neurológico fueron ausencia de reflejos corneanos, ausencia de respuesta pupilar, ausencia de respuesta al dolor y falta de respuesta motora a las 24 horas postparo (ver Tabla).

Tabla: Signos clínicos con mejores características operativas.

La ausencia de estos signos no predice buen pronóstico dada la elevada probabilidad pretest* de resultado adverso.

Comentario
Dada la alta sensibilidad que tiene examen clínico1;2, resulta oportuno evaluar cuán preciso y exacto es este test para predecir el resultado en pacientes en coma por isquemia y anoxia. Como referencia de esto, en la actividad de procuración de órganos se decide realizar el diagnóstico de muerte encefálica según la Ley Nacional en Argentina 24193, cuando el intensivista encuentra entre otros, los siguientes signos clínicos: ausencia de reflejo corneano, midriasis bilateral a-reactiva, falta de respuesta a estímulos nociceptivos y no actividad motora en ausencia de cualquier causa metabólica o farmacológica.
Esta revisión cuenta con la limitante que si bien la selección de los trabajos fue criteriosa y minuciosa, los mismos tenían distinto nivel de evidencia. Por otro lado pareció ingeniosa y útil la manera de buscar predicción al obtener los CP de los distintos signos, que nos indican cuan fuerte es cada uno para acercar o alejar el diagnóstico.
Aunque, si bien la decisión de agrupar los resultados en pobre y buen resultado neurológico al alta es de sentido común y útil para analizar los resultados, los integrantes de un equipo de salud se enfrentan con la realidad de la diferente percepción que algunos familiares y pacientes tienen de un aceptable resultado neurológico (aclaración que se extracta del artículo).
También hay que considerar que los pacientes con secuelas neurológicas severas como consecuencia de un evento agudo y no previsto, genera actitudes diversas (en ocasiones ambivalentes) en el cuidado del paciente entre los miembros del equipo de salud, dada la incertidumbre pronóstica de la patología y el discernimiento frente al actuar desde un punto de vista ético.
Lo habitual es realizar exámenes complementarios más sofisticados, especialmente en centros de alta complejidad, para enmarcar lo que los hallazgos clínicos evidencian claramente.
Frente a la situación de un paciente en coma por isquemia y anoxia es preciso recordar la probabilidad pre-test* que se encuentra en este estudio de pobre resultado es de por si alta.

Conclusión del comentador
En este grupo de pacientes recomiendo enfáticamente el seguimiento con el examen clínico en la búsqueda de los signos que demostraron un fuerte poder predictivo de mal pronóstico, dado que es con nuestra principal herramienta en la práctica diaria. Esta revisión le aporta una mayor caracterización a la experiencia cotidiana.

Referencias
1- Improved outcome prediction in unconscious cardiac arrest survivors with sensory evoked potentials compared with clinical assessment. Madl C, Kramer L, Domanovits H, at col.Crit Care Med. 2000 Mar;28, 721-6.
2- Prediction of outcome after hypoxic-ischemic encephalopathy: a prospective clinical and electrophysiologic study.Mandel R, Martinot A, Delepoulle F,at col. J Pediatr. 2002 Jul;141,45-50.

AUTORES
Dr. Castarataro, CarlosTerapia IntensivaHospital Italiano de Bs As
número de la base de datos: EVIARG01606